脂質異常症は、
1.高LDLｺﾚｽﾃﾛｰﾙ血症（140mg/dl以上）:（新しく120-139を境界域とした。）
2.低HDLｺﾚｽﾃﾛｰﾙ血症（40mg/dl未満）
3.高ﾄﾘｸﾞﾘｾﾗｲﾄﾞ血症（150mg/dl以上）
に分かれています。
高中性脂肪血症と冠動脈疾患発生率には正の相関がありますが、中性脂肪単独ではなく、ﾚﾑﾅﾝﾄﾘﾎﾟ蛋白の増加、smalldenseLDLの存在、低HDLｺﾚｽﾃﾛｰﾙ血症などのﾏﾙﾁﾌﾟﾙﾘｽｸﾌｧｸﾀｰが絡んでくるので、話が複雑に感じるのだと思います。冠動脈疾患を解析すると血清総ｺﾚｽﾃﾛｰﾙやHDLｺﾚｽﾃﾛｰﾙで調整するとﾄﾘｸﾞﾘｾﾗｲﾄﾞが独立したﾘｽｸにならない場合が多く出てきてしまうのも事実です。しかし重要なﾌｧｸﾀｰであることには変わりはないので、今は、管理目標値とされています。
ﾘﾎﾟ蛋白をもう一度整理してみましょう。
比重によって分けられており

ｶｲﾐｸﾛﾝ	ﾄﾘｸﾞﾘｾﾗｲﾄﾞが80%を占めています。食事で摂取した脂質を遊離脂肪酸の形で抹消に供給。
VLDL	ﾄﾘｸﾞﾘｾﾗｲﾄﾞが50%以上占めています。肝で合成された中性脂肪を運ぶ。
VLDLﾚﾑﾅﾝﾄ（IDL）	VLDLとLDLの間にわずかに存在する。（ﾚﾑﾅﾝﾄとは、小型化された中間代謝物のこと。）
LDL	ｺﾚｽﾃﾛｰﾙが40%を占めるようになる。ｺﾚｽﾃﾛｰﾙを抹消に供給する。
HDL	ｱﾎﾟ蛋白が50%を占めるようになる。抹消から過剰なｺﾚｽﾃﾛｰﾙを回収し再分配。

です。
では脂肪代謝経路ですが、

腸管内----------ﾄﾘｱｼﾙｸﾞﾘｾﾛｰﾙ　　胆汁酸や酵素で分解され小腸で吸収される。
↓
ﾘﾝﾊﾟ管----------ｶｲﾐｸﾛﾝ　　　　　小腸細胞内でｶｲﾐｸﾛﾝに組み込まれる。
↓
血液中----------ｶｲﾐｸﾛﾝとVLDL　 ｶｲﾐｸﾛﾝ表面にｱﾎﾟC-�Uなどがあります。
↓
　↓LPL（ﾘﾎﾟﾌﾟﾛﾃｲﾝﾘﾊﾟｰｾﾞ）血管壁に存在し、C-�Uで活性化されます。注1
↓
遊離脂肪酸------ｶｲﾐｸﾛﾝ内のﾄﾘｸﾞﾘｾﾗｲﾄﾞが分解しFFAを放出する。FFAは細胞内でｴﾈﾙｷﾞｰとなる。
↓
ﾚﾑﾅﾝﾄまで分解されると肝臓に取り込まれる。
↓　　　　　　　　　　　↓
体脂肪　　　　　　　　　体熱

注1　LPLについて：LPLについてお話をします。
LPLはｲﾝｽﾘﾝにより動員され血管壁にくっついて存在しています。血液を流れてきたｶｲﾐｸﾛﾝ、VLDLなどと接触したとき、VLDLのﾚｾﾌﾟﾀｰ（APOC�U）にくっついて、分解していくのですが、ﾍﾊﾟﾘﾝを静注するとこのLPLがはずれます。これを採血して検査をするのですが、高度の高中性脂肪血症の方で、このLPLを調べると量が少ない場合と活性が低い場合があります。（血清LPL massは正常で200〜400くらい。activityは5〜19くらいとされています。）
最近では、重症高中性脂肪症の方のLPL遺伝子解析が進んでいます。
多彩な異変が発見されていますが、特に最近ApoA Vという遺伝子が注目されています。
ﾏｳｽの実験や、人での分析などこれから注目されていくものと思っています。

食事によって摂取された、外因性脂肪は、ｶｲﾐｸﾛﾝです。肝臓で産生された内因性の脂肪はVLDL（超低比重ﾘﾎﾟ蛋白）と思ってください。
ｲﾝｽﾘﾝ抵抗性が改善するとLPL活性が増加しVLDL、smalldenseLDL、ﾚﾑﾅﾝﾄﾘﾎﾟ蛋白が減り、HDLが増加します。
治療は、運動・食事指導・ｱﾙｺｰﾙ抑制・そして薬物療法です。

薬物療法

♯1.ﾌｨﾌﾞﾗｰﾄ系薬剤（ﾍﾞｻﾞﾌｨﾌﾞﾗｰﾄ、ﾌｪﾉﾌｨﾌﾞﾗｰﾄ）

核内受容体PPAR-αに作用して活性化して、
1.脂肪酸のβ酸化亢進----代謝促進
2.肝のTG産生抑制
3.LPL生成増加　　活性亢進----TGをFFAに
4.ｱﾎﾟC-�V生成減少
5.TG分解亢進
6.VLDLからLDLの転化亢進
7.HDL増加（6%上昇すると言われている）
　ﾌｪﾉﾌｨﾌﾞﾗｰﾄはﾍﾞｻﾞﾌｨﾌﾞﾗｰﾄより半減期が長いこと、尿酸低下作用を持つ。

♯2.EPA系薬剤

1.肝でのVLDL合成抑制
2.TG値低下

などがあります。